白介素2(IL-2)又称“T细胞生长因子(TCGF)”、“T细胞刺激因子(TSF)”等，主要产生于 T 细胞，B 细胞和 NK 细胞中也会产生部分 IL-2。IL-2对T淋巴细胞有促分化和促增殖的作用，发挥该细胞的杀伤能力，还可以激活杀伤肿瘤细胞的LAK 和TIL 细胞，增强杀伤活性，同时诱导 T细胞和 NK 细胞分泌γ干扰素，促进 B 淋巴细胞的生长和发育，增强 B 淋巴细胞的增殖及抗体分泌，增强抗体依赖免疫细胞的毒杀能力。

IL-2受体

IL-2受体是由α、β、γ三条链组成的异聚体，即IL-2R由IL-2Rα(CD25)、IL-2Rβ(CD122)、IL-2Rγ(CD132)组成。其中β/γ为下游信号通路激活所必需，α则主要促进二者结合。当IL-2受体α亚基(IL-2RA)单独存在时，其与IL-2的亲和力只有完整的IL-2受体的百分之一，因此IL-2R分为高、中、低亲和力受体。

IL2RA在Treg细胞表达。TCR或IL-2刺激T细胞后，IL2RA转录增强。其它细胞因子也能诱导其转录，如IL-7、IL-12、IL-15、TNF和TGF-β。IL2RB和IL2RG在多种细胞表达，如静息T细胞、CD8+ T细胞、自然杀伤细胞和某些其他细胞类型。IL2RB转录受多种转录因子控制，包括ETS1、GABP、SP1、EGR1和EWS-WT1。关于IL2RG的信息有限，IL2RG启动子包含多个ETS结合位点，它们在体外与GABP和ELF1相互作用，因此可能调节启动子活性。

IL-2调节固有免疫细胞

人单核细胞在IFN-γ刺激下表达IL-2R，但只有激活的单核细胞才能与IL-2结合。炎症反应过程中，IL-2R的表达会影响巨噬细胞分化，限制T细胞增殖和发挥功能。单独使用IL-2，或与其他细胞因子如TNF-α或IFN-γ联合使用，均可增加巨噬细胞的细胞毒性。树突状细胞可以表达IL-2R的三个亚基，它们将IL-2Rα（CD25）反式到需要与IL-2高亲和力结合的初始T细胞，使其分化为高表达IL-2Rα（CD25）CD4+细胞和CD8+T细胞。

NK细胞表面的大多数IL-2受体都是亲和力较低的二聚复合体，所以NK细胞经常与其他细胞（如树突状细胞）竞争IL-2。这种竞争机制导致NK细胞可能被间充质干细胞、Treg细胞或CD8+T细胞抑制。固有淋巴样细胞（ILCs）分布在所有器官中，调节对环境刺激的免疫反应，基于表面分子、产生不同细胞因子的能力和标志转录因子，ILCs 已分为三个主要亚群：产生IFN-γ的T-bet+ ILC1s、产生IL-5和 IL-13的GATA3+ ILC2，以及产生IL-17 和IL-22的RORγt+ ILC3，IL-2在体内和体外都有效地促进了ILC2的产生和增殖。

IL-2调节获得性免疫细胞

CD4+T细胞作为辅助细胞，在暴露于抗原刺激和响应细胞因子信号后，通过分化成特定的亚群来执行一系列功能。这些功能亚群主要分为TH1、TH2、TH17、TFH（滤泡辅助性T细胞)和Treg。在TH1细胞分化过程中，IL-2诱导IFN-γ的产生，并增强IL-12 Rβ2和T-bet的表达。这一调控依赖于IL-2诱导的STAT5a/STAT5b与IL12rb2/Tbx21位点的直接结合。此外，IL-2增强了MYC和HIF1α的表达，从而促进CD4+T细胞中的糖酵解。IL-2能通过促进TCF1的表达来维持CD8+T细胞的多能性，发挥强大的抗肿瘤功能；但伴随肿瘤的发展， IL-2 还会介导 CD8+ T 细胞的耗竭。IL-2是Treg调节细胞分化、免疫水平和维持稳态所必需的因素。Treg细胞控制着炎症反应，在炎症组织中效率变低，甚至可能因为失去FOXP3的表达而变得不稳定，并转变为一种更具有传统CD4+T细胞特征的表型，称为“前T细胞”。