文章来源公众号：生物屋                作者：屋中人

01

引言

人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种复杂的逆转录病毒，自20世纪80年代首次被发现以来，已经发展成为全球性的公共卫生挑战。这种病毒通过专门针对人体免疫系统的关键组成部分，特别是CD4+ T淋巴细胞，导致免疫功能进行性下降，最终发展为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。HIV的传播途径包括性接触、血液传播和母婴传播，其中母婴传播在某些地区尤为严重，如撒哈拉以南非洲地区，该地区集中了全球约60%的HIV感染者，而人口仅占全球的10%左右。在南非，艾滋病病毒已经深入影响了社会的各个方面，数据显示，截至2024年，南非的艾滋病感染率高达12.7%，这意味着在南非，平均每8个人中就有一个人感染了艾滋病毒，感染人数达到了800万，成为了名副其实的重灾区。这些惊人的数字突显了理解HIV免疫学的重要性，以及开发有效干预措施的紧迫性。

HIV的特殊之处在于其独特的生命周期和免疫逃逸机制，这些特性使其能够在人体内长期生存并最终导致免疫系统的崩溃。病毒通过与CD4分子和趋化因子受体的相互作用进入宿主细胞，在细胞内完成逆转录过程，将其RNA遗传信息整合到宿主基因组中，从而建立持久的感染。这种潜伏状态使得彻底清除病毒变得极其困难，因为即使抗逆转录病毒治疗(ART)能够有效抑制病毒复制，但潜伏感染细胞中的病毒DNA仍然存在，随时可能重新激活。此外，HIV的高度变异性使其能够不断改变表面蛋白，逃避宿主免疫系统的识别和清除，形成一个持续的感染循环。

理解HIV的免疫学特性对于开发有效的疫苗和治疗策略至关重要，尽管目前还没有能够治愈HIV感染的方法，但科学家们已经取得了显著进展，特别是在抗逆转录病毒治疗方面，使得感染者能够维持相对正常的生活质量。在极少数情况下，如"柏林病人"和"伦敦病人"，通过干细胞移植实现了HIV的长期清除，虽然这些方法风险较高且非常规，但为研究提供了宝贵的信息。此外，公共部门引入的抗逆转录病毒治疗显著减少了母婴传播，从33%降至8%，这是公共卫生干预取得的重要成就。

02

艾滋病毒的结构与功能特性

HIV是一种复杂的逆转录病毒，其结构和功能特性使其能够有效地入侵宿主细胞并建立持续感染。从分子水平来看，HIV由几个关键组分构成：双链RNA基因组、包围在蛋白质衣壳中的核衣壳、包裹在脂质包膜内的病毒颗粒，以及突出于包膜表面的糖蛋白。这些组分共同构成了病毒的结构基础，同时各自承担着特定的功能，确保病毒能够完成其生命周期的各个阶段。

HIV的最外层是脂质包膜，来源于宿主细胞膜，但在其表面有关键的糖蛋白结构，特别是gp120和gp41。gp120糖蛋白在病毒入侵过程中扮演着至关重要的角色，它负责识别并结合宿主细胞表面的CD4受体。这种结合是HIV识别和选择特定宿主细胞类型的关键步骤，决定了病毒能够感染哪些细胞类型。一旦gp120与CD4受体结合，病毒包膜与宿主细胞膜融合，允许病毒内容物进入宿主细胞。gp120的高度糖基化使其能够有效地隐藏病毒抗原，避免被宿主免疫系统识别，这是HIV重要的免疫逃逸机制之一。gp41跨膜蛋白则参与膜融合过程，通过形成融合肽结构促使脂质双分子层结构重组，最终形成贯通通道，使病毒RNA和其他必要酶进入宿主细胞质。

在病毒包膜内是病毒的核心，包含两条单链RNA基因组，编码九个主要蛋白质：Gag(衣壳蛋白)、Pol(聚合酶，包括逆转录酶、整合酶和蛋白酶)、Env(包膜蛋白，包括gp120和gp41)、Tat(转录激活因子)、Rev(调控蛋白)、Nef(负调节因子)、Vif(病毒感染因子)、Vpr(病毒包装因子)和Vpu(病毒蛋白U)。这些蛋白质在病毒生命周期的不同阶段发挥着重要作用，例如，Tat是激活病毒基因表达的关键转录因子，而Nef则参与调节病毒复制和免疫逃逸。这些蛋白质的编码区域经常发生突变，导致蛋白质功能改变，使病毒能够避开宿主免疫系统的攻击，这是HIV高度变异性的重要体现。

HIV的核心是由Gag蛋白组成的锥形结构，保护着病毒的RNA基因组。在成熟的病毒颗粒中，Gag被切割成几个不同的结构域：MA(基质蛋白)、CA(衣壳)、SP(间隔区)、NC(核衣壳)和L(连接区)。这些结构域在病毒组装和功能中发挥着重要作用，特别是CA，它形成一个保护性壳体，包裹着病毒RNA和必要的酶，确保这些组分在病毒进入宿主细胞后仍然完整。NC则包含两个锌指结构域，能够结合并保护病毒RNA。

HIV的另一个关键特征是其逆转录酶，这是一种RNA依赖的DNA聚合酶，允许病毒将其RNA基因组转录为互补DNA(cDNA)，然后整合到宿主细胞的基因组中。这种逆转录过程是HIV生命周期的核心，也是抗逆转录病毒治疗(ART)的目标。逆转录酶的错误率很高，导致病毒基因组的高变异性，这是HIV能够逃避宿主免疫系统和药物治疗的关键因素。此外，HIV还编码其他酶，如整合酶，负责将病毒cDNA整合到宿主基因组中，以及蛋白酶，负责切割前体蛋白以产生功能成熟的病毒蛋白。

HIV的生命周期始于病毒与宿主细胞的相互作用，当HIV接触表达CD4受体和特定趋化因子受体(如CCR5或CXCR4)的细胞时，gp120与CD4结合，随后病毒借助辅助受体进入细胞。病毒包膜与宿主细胞膜融合，允许病毒RNA和其他必要酶进入细胞质。一旦进入宿主细胞，HIV的RNA基因组在逆转录酶的作用下，以RNA为模板合成互补的DNA链，形成RNA-DNA杂交中间体，再进一步合成双链DNA。在宿主细胞转录和翻译机制的作用下，前病毒DNA转录出病毒RNA，一部分作为子代病毒的基因组，另一部分则翻译出病毒所需的各种蛋白质，如结构蛋白、酶等。

HIV的另一个显著特征是其对CD4+ T细胞的选择性感染。CD4+ T细胞是免疫系统的关键调节者，负责协调和激活其他免疫细胞。通过特异性感染和破坏这些细胞，HIV能够直接削弱宿主的免疫反应，创造一个有利于自身复制的环境。除了CD4+ T细胞，HIV还可以感染其他表达CD4和特定趋化因子受体的细胞类型，如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞。这些细胞在抗原呈递和免疫反应启动中发挥着重要作用，它们的感染进一步损害了宿主的免疫防御能力。

HIV的结构和功能特性使其成为一种高度适应性的病原体，能够在宿主体内建立持续感染并最终导致免疫系统的崩溃。理解这些特性对于开发有效的预防和治疗策略至关重要，包括设计针对病毒特定组分的疫苗、开发能够更有效地靶向病毒生命周期特定阶段的药物，以及开发能够清除潜伏感染细胞中病毒的策略。

03

HIV感染过程与免疫系统反应

HIV感染人体的过程是一个复杂而精密的生物学事件，涉及病毒与宿主免疫系统的多层次相互作用。这一过程可以分为几个关键阶段，每个阶段都伴随着特定的免疫反应，这些反应既试图控制病毒复制，又可能加剧疾病进展。

HIV感染始于病毒通过黏膜表面(如男性和女性生殖道、肛门表面或肠道表面)或直接进入血液系统(如注射毒品使用者)侵入人体。在大多数情况下，感染是一种相对罕见的事件，据估计在80%的情况下，传播是由单一病毒引起的。这种"单一病毒奠基者"现象对于理解病毒多样性的早期发展和后续疾病进展具有重要意义。

·当HIV首次进入人体时，它立即遇到能够引发先天免疫反应的细胞和分子。在异性接触过程中，首先接触HIV的免疫细胞是存在于女性阴道和男性包皮内鳞状上皮中的树突状细胞的亚群——表皮朗格汉斯细胞。这些细胞表达表面CD207(langerin)，通过与gp120结合捕获病毒，从而诱导病毒颗粒的内化和降解。虽然朗格汉斯细胞本身不表达CD4，但它们能够捕获并处理病毒，然后将抗原呈递给T细胞。在这个过程中，CD4+ T细胞也可以被附着在朗格汉斯细胞表面的病毒感染(传感染)。此外，朗格汉斯细胞也可能表达CD4和CCR5，并且自身也可以被感染。活化的朗格汉斯细胞迁移到引流淋巴结，向CD4+和CD8+ T细胞呈递抗原，并产生促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α，这些因子可能导致发烧等急性症状。

·感染HIV后，病毒迅速传播到淋巴组织。在这一阶段，病毒血症迅速增加，达到峰值时病毒载量最高。这一阶段的下降部分归因于初始免疫控制。CD4+ T细胞的减少与病毒载量的增加同时发生，表明这些细胞在病毒复制过程中受到了严重影响。特定于HIV的CD8+细胞毒性T细胞反应被认为可以减少全身病毒载量，通常会观察到CD4+ T细胞的增加，尽管绝对CD4+细胞计数并未恢复到基线水平，而是保持在减少状态。

·HIV特异性结合抗体在病毒血症减少后出现，但在急性感染期间(Fiebig阶段III之后)仅能通过ELISA检测到。在慢性感染期间，CD4+ T细胞缓慢减少，病毒载量保持相对稳定。中和抗体仅在大约3-6个月后开始出现，并且持续存在HIV复制。免疫逃避会耗尽免疫系统，导致机会性感染和艾滋病。

根据实验室诊断，HIV感染有一个明确的感染阶段，Fiebig分期是一种六阶段分类系统，用于根据病毒标志物和宿主抗体反应出现的不同时间来分期早期HIV感染。该系统包括：

·I期(HIV RNA阳性，p24抗原和抗体阴性)

·II期(p24抗原阳性，抗体阴性)

·III期(抗体开始出现但不完全)

·IV期(抗体阳性但Western Blot不完全)

·V期(抗体阳性且Western Blot完全)

·VI期(血清转化完成，抗体水平稳定)

图1. 急性HIV感染的Fiebig分期。

在HIV传给新的宿主后，一系列有序的事件发生：

·病毒传播到淋巴组织

·急性期(测量为Fiebig阶段I)病毒血症迅速增加，峰值病毒血症的下降被认为是由于初始免疫控制。

·病毒载量下降到一个设定点，CD4+ T细胞的减少与病毒载量的增加同时发生。

图2. 从传播到血清转化的HIV感染阶段以及在每个阶段发生的免疫事件。

特定于HIV的CD8+细胞毒性T细胞反应被认为可以减少全身病毒载量，通常会观察到CD4+ T细胞的增加。然而，绝对CD4+细胞计数并未恢复到基线水平，而是保持在减少状态。

在HIV感染的急性期，病毒迅速复制并攻击CD4+ T细胞，导致这些细胞数量减少。CD4+ T细胞是免疫系统的关键组成部分，负责协调和激活其他免疫细胞。通过特异性感染和破坏这些细胞，HIV能够直接削弱宿主的免疫反应，创造一个有利于自身复制的环境。除了CD4+ T细胞，HIV还可以感染其他表达CD4和特定趋化因子受体的细胞类型，如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞。这些细胞在抗原呈递和免疫反应启动中发挥着重要作用，它们的感染进一步损害了宿主的免疫防御能力。

在慢性感染阶段，病毒复制和CD4+ T细胞损耗的过程继续进行，但速度较慢。这一阶段可能持续数年或数十年，期间感染者可能无明显症状。然而，即使没有明显的症状，病毒仍在损害免疫系统。随着CD4+ T细胞数量的减少，宿主对各种病原体的防御能力逐渐下降，增加了机会性感染和某些类型癌症的风险。

当CD4+ T细胞数量降至一定水平时，患者进入艾滋病期，此时免疫系统功能严重受损，无法有效抵抗病毒和其他疾病。典型的艾滋病症状包括长期发热、严重体重下降、多种感染反复发作等。艾滋病晚期是HIV感染最严重的阶段，治愈艾滋病目前仍不可能，但抗病毒治疗可以帮助患者延缓病程进展，提高生活质量。值得注意的是，及早发现和治疗HIV感染非常重要。如果能在早期开始抗病毒治疗，可以显著延缓病程进展，提高生活质量。如果出现相关症状或有疑虑，应及时就医进行相关的检测和咨询。

04

HIV的免疫逃逸机制

HIV作为一种高度适应性的病原体，已经发展出多种复杂的机制来逃避免疫系统的攻击和清除。这些免疫逃逸机制使得病毒能够在宿主体内长期存在并持续复制，最终导致免疫系统的崩溃和艾滋病的发展。HIV的免疫逃逸机制主要包括病毒的高度变异性、感染细胞的隐匿性、潜伏感染，以及封闭免疫反应等，这些机制使得HIV病毒能够成功躲避人体免疫系统的攻击和清除，持续在体内复制并导致发病。

·首先，HIV的高度变异性是其最重要的免疫逃逸机制之一。HIV病毒极易产生突变，这使得感染细胞对免疫攻击变得不敏感。病毒基因组中的蛋白酶和逆转录酶编码区域经常发生突变，导致这些蛋白质的功能改变，进而使病毒能够避开宿主免疫系统的攻击。HIV的逆转录酶错误率很高，导致病毒基因组的高变异性，这是HIV能够逃避宿主免疫系统和药物治疗的关键因素。这种高变异性使得HIV能够快速产生新的病毒株，逃避宿主的免疫监视。随着病毒的不断复制，CD4+ T细胞数量逐渐减少，免疫系统功能逐渐减弱。当CD4+ T细胞数量降至一定水平时，人体对病原体的防御能力大幅下降，容易患各种机会性感染和肿瘤，最终发展为艾滋病。

·其次，HIV能够使感染细胞不被免疫系统识破，从而避免被溶解。这种隐匿性使得病毒能够在体内持续复制，而不被免疫系统有效清除。HIV通过多种机制逃避免疫系统的监视，能够下调宿主细胞表面的MHC分子，减少免疫系统对感染细胞的识别。同时，HIV诱导产生非中和性抗体，这些抗体虽然能够结合病毒，但无法有效中和病毒，反而可能干扰免疫系统的正常功能。

·第三，HIV可以潜伏于静态感染的细胞，如记忆细胞中，表面不表达病毒抗原。部分感染病毒的CD4+T细胞进入静止状态，病毒DNA长期潜伏在宿主基因组中，不表达病毒蛋白。这种潜伏状态使病毒避开免疫系统的识别和清除，为后续复发提供潜在来源。这种潜伏感染是目前抗逆转录病毒治疗无法完全清除HIV的主要原因之一，因为这些潜伏感染细胞中的病毒DNA仍然存在，随时可能重新激活并开始复制。

·第四，HIV还可能通过某种机制封闭或抑制人体的免疫反应，进一步降低免疫系统对病毒的清除能力。病毒还通过诱导免疫细胞耗竭、破坏病毒特异性辅助T细胞等方式，进一步削弱免疫系统的功能。持续病毒复制导致免疫细胞过度活化并分泌大量炎症因子，这种慢性炎症状态加速免疫细胞耗竭，同时促进病毒变异，产生逃逸中和抗体的毒株，形成恶性循环。

接下来更详细地介绍这四个阶段：

1) 艾滋病感染

·感染是一种“罕见”的事件。

·在80%的情况下，据认为感染是由单一病毒引起的。

·所有穿透上皮表面的微生物都会立即遇到能够引发先天免疫反应的细胞和分子(图3)。

·表皮朗格汉斯细胞是存在于女性阴道和男性包皮内鳞状上皮中的树突状细胞的亚群，是异性接触过程中首先接触HIV的免疫细胞。

·它们表达表面CD207(langerin)，通过与gp120结合捕获病毒，从而诱导病毒颗粒的内化和降解。

·活化的朗格汉斯细胞迁移到引流淋巴结，向CD4+和CD8+ T细胞呈递抗原。

·在这个过程中，CD4+ T 细胞也可以被附着在朗格汉斯细胞表面的病毒感染(传感染)。

·朗格汉斯细胞也可能表达CD4和CCR5，并且自身也可以被感染。

·活化的朗格汉斯细胞产生促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α，这些因子可能导致发烧。

·炎症期间血管扩张和通透性增加导致局部血流量增加。

图3. HIV通过粘膜表面传播并与朗格汉斯细胞相互作用。

2) 艾滋病传播

·入流淋巴管从组织中引流液体，并将携带抗原的细胞从感染组织输送到淋巴结，在那里它们被捕捉(图4)。

·滤泡随着B淋巴细胞增殖形成生发中心，并且整个淋巴结肿大(淋巴结病)。

·感染了HIV的CD4+ T细胞在生殖器引流淋巴结中被激活后，迁移到诸如肠道和皮肤等粘膜组织。

·病毒的传播导致病毒复制增加，主要在淋巴器官中，并导致外周血液中的高病毒负荷。

·CD4+ T细胞也迅速减少，特别是在肠道淋巴组织中。

·组织巨噬细胞表达CD4和CCR5受体，也会被感染。

·树突状细胞 CD4阴性，但可以在表面CD209(DC-SIGN)分子上捕获HIV，并介导CCR5阳性的CD4+ T细胞的跨感染。

图4. HIV从粘膜表面传播到淋巴组织。

3) 病毒血症的控制

·在急性阶段观察到的HIV病毒峰值部分下降与强大的T细胞免疫相关(图5)。

·组织树突状细胞吞食在细胞外空间检测到的病毒，并通过HLA I类和II类分子在淋巴结中向CD8+和CD4+ T细胞分别呈递病毒肽。

·活化的HIV特异性CD8+细胞毒性T淋巴细胞通过杀死HIV感染细胞并减少病毒复制来控制病毒。

·这种反应不足以彻底清除病毒，但可以减少病毒载量并使CD4+辅助性T淋巴细胞的数量增加。

·然而，绝对CD4+细胞计数并未恢复到基线水平，而是保持在减少状态。

图5. 免疫反应试图控制病毒血症。

4) 血清转化

·在血清转化之前发生了许多免疫事件，其中许多事件导致了急性逆转录病毒综合征的临床症状。

·抗HIV抗体(血清转化)在感染后4-6周才开始出现在外周血中，但在少数情况下可能需要长达3个月。

·为了生成针对HIV的抗体，必须有足够的HIV抗原呈递给B淋巴细胞(图6)。

·这是通过在淋巴结中的淋巴小结(B细胞区)的滤泡树突状细胞表面捕获病毒颗粒和蛋白质实现的。

·此外，还需要针对HIV的CD4+辅助性T细胞来提供激活信号，使B细胞分化成浆细胞。

图6. 导致抗体生产和血清转化的免疫事件。

05

HIV治疗与预防策略

HIV治疗和预防策略的发展经历了从无到有、从单一到综合的漫长历程。随着医学科学的进步，特别是抗逆转录病毒治疗(ART)的出现和不断完善，HIV感染者的生活质量和预期寿命得到了显著提高。同时，预防策略的多样化和针对性也大大降低了HIV的传播风险。本节将详细探讨当前HIV治疗和预防的主要策略，以及它们在全球特别是南非等高流行地区的实施情况和效果。

抗逆转录病毒治疗(ART)是目前控制HIV感染的主要手段，ART通过抑制病毒复制，延缓疾病进展，提高患者生活质量，已成为全球HIV治疗的标准方法。ART通常包括三种或更多不同作用机制的抗病毒药物的组合，这种联合治疗可以更有效地抑制病毒复制，并减少耐药性的发生。在南非，ART的可及性已经大大提高了，从2001年5月起在豪登省推广尼维拉平的使用，各医院和诊所向产妇提供HIV抗体检测、咨询、有关母乳喂养的教育，帮助产妇和婴儿服用药物，并对新生儿进行HIV抗体检测。3年来，该省的新生儿HIV阳性率已降低到8%。

除了传统的ART外，南非还在探索新的治疗方法。2004年，南非8日开始在全国推广使用三联抗逆转录病毒药物，因为在艾滋病治疗中通过固定剂量药物复方治疗能取得更好的治疗效果。作为治疗艾滋病的新方法，固定剂量复方疗法将首先用于染病孕妇和新接受治疗的人群。据南非官方公布的数据，预计今后两年内，会有100万南非艾滋病患者接受固定剂量复方治疗，而服用抗逆转录病毒药物的患者人数有望从现在的170万人增加至250万人。这种固定剂量复方治疗简化了治疗方案，提高了患者的依从性，减少了药物相互作用的风险，被认为是艾滋病治疗的一个重要进步。

在南非，ART的覆盖范围已经达到了相当高的水平。调查显示，15岁及以上艾滋感染者的病毒载量抑制(VLS)总体为81.2%，其中女性为82.9%，男性为77.6%。这表明大多数接受治疗的患者已经成功控制了病毒复制，延长了生命，提高了生活质量。然而，年轻人群的治疗效果仍有待提高，15-24岁年轻人群的VLS较低，为70.1%，这可能与这一人群的药物依从性较差、治疗依从性较低等因素有关。

在预防方面，南非采取了多种策略，包括行为干预、生物医学干预和综合干预等。行为干预主要通过健康教育和宣传，提高人们对HIV传播风险的认识，促进安全性行为，减少高风险行为。生物医学干预包括自愿医学男性包皮环切术(VMC)、暴露前预防(PrEP)和暴露后预防(PEP)等。综合干预则结合了多种策略，针对不同的传播途径和高风险人群，进行全面的预防。

·自愿医学男性包皮环切术(VMC)是一种已经被证明可以显著降低男性通过异性性行为感染HIV风险的干预措施。在南非，这一措施得到了广泛推广。调查显示，在所有15-24岁的男性中，有50%的人接受过医疗专业人员的包皮环切术。这一高比例表明南非在推广VMC方面取得了显著进展，为降低HIV传播风险做出了重要贡献。

·暴露前预防(PrEP)是另一种重要的生物医学预防策略。PrEP是指未感染HIV的人通过服用抗病毒药物，预防可能的HIV感染。在全球范围内，PrEP的使用正在增加，而在南非，这一趋势尤为明显。调查显示，全球近40%的艾滋PrEP使用者在南非，人数超过165万。这一高比例反映了南非在PrEP实施方面的领先地位，以及对这一预防策略的高度重视。

·暴露后预防(PEP)是指在可能的HIV暴露后，如性暴露或针刺伤后，尽快(最好在24小时内，但不超过72小时)开始服用抗病毒药物，以防止病毒在体内定植。PEP主要适用于高风险暴露后的情况，如性侵犯受害者、意外针刺伤的医护人员等。虽然文本中没有具体提到南非PEP的使用情况，但作为标准的HIV预防策略，PEP在南非的医疗系统中也得到了应用。

除了这些生物医学干预外，南非还采取了多种措施来减少母婴传播。母婴传播是HIV传播的重要途径之一，特别是在南非，携带艾滋病病毒的孕妇比例高达30.2%。为了减少母婴传播，南非开展的以药物阻断艾滋病病毒(HIV)母婴传播的行动取得了显著效果。在推广使用药物的人群中，新生儿HIV阳性的比例已从33%降到了8%。这一显著下降表明南非在减少母婴传播方面取得了重大进展，大大减少了先天感染HIV的婴儿数量。

南非的HIV治疗和预防策略也面临着多重挑战。首先是资源限制，尽管南非在ART和其他干预措施方面取得了显著进展，但仍然面临着资源不足的挑战，特别是在农村地区和资源匮乏的环境中。其次是药物耐药性的问题，随着ART的广泛应用，HIV耐药性也在增加，这给治疗带来了新的挑战。第三是依从性问题，特别是在年轻人群和某些特定人群中，治疗和预防措施的依从性较低，影响了干预措施的效果。第四是社会文化因素，如性别不平等、传统习俗和社会规范等，这些因素影响了HIV预防和治疗措施的接受和实施。

尽管面临这些挑战，南非在HIV治疗和预防方面仍然取得了显著进展。调查显示，南非已经接近实现95-95-95目标：90%的15岁及以上的艾滋携带者知道自己的艾滋状况，91%的人正在接受抗逆转录病毒治疗(ART)，94%的接受ART的患者病毒受到抑制。这一进展表明南非在HIV控制方面取得了重大成就，为全球HIV防控提供了宝贵的经验。

总的来说，HIV治疗和预防策略的多样化和不断完善为控制HIV传播、改善感染者生活质量提供了有力工具。然而，要实现HIV的最终控制，还需要继续加强科学研究，开发更有效的疫苗和治疗策略，同时加强公共卫生干预，提高干预措施的可及性和依从性。特别是在南非等高流行地区，需要继续加大资源投入，克服各种挑战，进一步提高HIV治疗和预防的覆盖率和有效性。