作者及单位：邦耀生物联合华东师范大学刘明耀教授、杜冰教授
疾病控制率（DCR）为85.0%，40例可评估患者中14例部分缓解（PR），9例SCLC患者中7例PR（NCT05276609，40例，I期）。
胶质母细胞瘤（GBM）：
dose1，12个月总生存率（OS）为83.3%，中位OS为20.3个月；
dose2，3例患者中2例PR和1例CR（NCT05241392，13例，I期）。
儿童实体瘤：
第二次CAR-T细胞输注后观察到部分缓解（NCT04483778，16例，I期）。
1例患者临床和影像学改善（NCT04185038，NA，I期）。
收藏，具体各GD2、Claudin18.2靶向等CART的临床疗效详见表格。
肿瘤抗原的异质性：
实体瘤细胞的抗原表达存在显著的异质性，这意味着即使在同一个肿瘤中，不同癌细胞也可能表达不同的抗原。这种异质性使得CAR-T细胞难以有效识别和攻击所有癌细胞，增加了治疗的复杂性。
靶向抗原的非肿瘤特异性：
CAR-T细胞的靶向抗原可能不仅存在于肿瘤细胞上，也可能在正常组织中表达。这种on-target, off-tumor toxicity可能导致严重的副作用，限制了CAR-T细胞疗法的安全性和有效性。
T细胞浸润不足和持久性差：
与血液系统恶性肿瘤不同，实体瘤的肿瘤微环境通常具有免疫抑制性，这会阻碍CAR-T细胞的浸润和持久性。T细胞需要能够有效地穿透肿瘤组织并在其中长期存活，才能发挥抗肿瘤作用。
免疫抑制性肿瘤微环境：
实体瘤的肿瘤微环境通常包含多种免疫抑制性细胞和分子，如调节性T细胞（Tregs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）和免疫抑制性细胞因子（如TGF-β和IL-10）。这些因素共同作用，抑制了CAR-T细胞的活性和功能。
